矽肺的病理變化

矽肺的發病與肺泡巨噬細胞密切相關。二氧化硅塵（矽塵）被肺泡巨噬細胞吞噬後，其表面的矽與溶酶體膜成分形成氫鍵，導致溶酶體通透性改變並崩解，釋放水解酶與致纖維化因子。這不僅導致巨噬細胞死亡、矽塵再次釋放並被其他細胞反覆吞噬，邓會激活成纖維細胞，促使膠原纖維增生。此外，二氧化硅亦可作為抗原，引發免疫反應，形成抗原抗體複合物並沉積於結締組織中，使新形成組織呈透明樣外觀。長期暴露會導致多發性矽結節逐漸融合，進而發展為進行性塊狀纖維化。
病理上，矽肺以矽結節形成和間質纖維化為主要特征。肉眼下肺組織灰褐、硬度增加、彈性減低；顯微鏡下可見矽結節（直徑0.3－1.5 mm）周圍包環著玻璃樣變性的膠原纖維，常伴隨肺門淋巴結腫大、硬化和胸膜纖維化。離開暴露環境後，矽肺仍可能持續進行性發展。