心律失常型心肌病（Arrhythmogenic Cardiomyopathy）的發病機制目前尚未完全明確，臨床研究提出數種可能的假說，涵蓋能量代謝、血流動力學、細胞重塑等多個層面。以下是主要理論：
發病機制假說
- 能量耗竭假說：持續的快速心律失常可能導致心肌細胞能量代謝失調，高能磷酸鹽（如ATP）耗竭，影響心肌收縮與儲備功能。
- 心肌血流異常假說：長期心動過速可能使心肌微循環血流量減少，即使冠動脈結構正常，心內膜與心外膜血流比值下降，心肌血流儲備能力降低。
- 心肌收縮與調節異常假說：心肌對正性肌力刺激及容量負荷的反應下降，與心肌細胞上受體密度減少、腺苷酸環化酶與鈣離子調節異常，以及Na⁺/K⁺-ATP酶活性下降有關。
- 細胞重塑與凋亡假說：心肌細胞與細胞外基質的結構重構，並且新近研究指出細胞凋亡增加可能在心律失常型心肌病的發展中扮演關鍵角色。
這些機制可能相互影響，導致心臟傳統結構與功能異常，進而引發心律不整甚至心衰竭。未來研究需進一步整合分子、細胞與整體水平因素，以完善相關理論。