急性有机磷中毒的认知与治疗

有机磷农药通常含有丙基或其他取代基，Y为氧或硫。本文系统介绍其临床表现及治疗要点。

【临床表现的机制与分度】

急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关：经皮肤吸收者 2～6 天发病，口服者在 10 分钟至 2 小时内出现症状，一旦发生，病情迅速进展。

毒蕈碱样症状（最早出现）

由副交感神经末梢兴奋引起，类似毒蕈碱作用。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加：恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心动过缓、瞳孔缩小；支气管痉挛、分泌物增多、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。

烟碱样症状

乙酰胆碱在神经肌肉接头处过度蓄积，导致面、眼睑、舌、四肢及全身肌束震颤，进而出现全身肌肉强直性痉挛。患者有胸闷、压迫感，随后肌力减退甚至瘫痪；呼吸肌麻痹致周围性呼吸衰竭。交感神经节受刺激释放儿茶酚胺，引起血管收缩、血压升高、心率加快和心律失常。

中枢神经系统症状

乙酰胆碱刺激中枢后出现头晕、头痛、乏力、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。

迟发症状与中间综合征

乐果和马拉硫磷口服中毒经急救好转后，可在 5～7 天或 24～96 小时内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或猝死，可能与毒物重新吸收或解毒药过早停用有关。急性中毒缓解后 2～3 周，部分患者可出现迟发性神经病变，主要累及肢体远端，导致下肢瘫痪、肌肉萎缩，与胆碱酯酶抑制无关，可能由神经靶酯酶（NTE）老化所致。

中毒症状缓解后 2～96 天突发死亡的“中间综合征”，机制与胆碱酯酶长期抑制、影响神经—肌肉接头突触后功能有关。

【分级表现】

轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。
中度中毒：除上述症状外，出现肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚。
重度中毒：在上述症状基础上，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。

【局部损害】

敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤可致过敏性皮炎、水疱、脱皮；药液入眼引起结膜充血和瞳孔缩小。

【治疗原则】

1. 迅速清除毒物

立即脱离现场，脱去污染衣物，用肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲；口服者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或 1:5000 高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃至澄清，再予硫酸钠导泻。眼部污染用 2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。尽早使用有机磷解毒药以挽救生命、缓解症状。

2. 解毒药物的选择与应用

胆碱酯酶复活药：肟类化合物可使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。常用药物包括解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）和双解磷（TMB4）。它们对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒效果好；对敌百虫、敌敌畏效果差；对乐果和马拉硫磷效果不确定。复活药对已老化的胆碱酯酶无效，慢性抑制疗效不佳。

抗胆碱药阿托品：阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，有效缓解毒蕈碱样症状及对抗呼吸中枢抑制，但对烟碱样症状和胆碱酯酶恢复无作用。用法：每 10～30 分钟或每日 1～2 次给药，直至毒蕈碱样症状明显好转或出现“阿托品化”（瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部啰音消失、心率加快）。如出现瞳孔扩大、意识模糊、狂躁、抽搐、尿潴留等，提示阿托品中毒，应立即停药。心动过速及高热者慎用。治疗中需密切观察并随时调整剂量。

联合用药：理想方案是胆碱酯酶复活药与阿托品联用。轻度中毒可单用复活药；两药合用时需减少阿托品剂量，以防阿托品中毒。

3. 对症支持治疗

主要死因包括肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭，以及休克、急性脑水肿、心肌损害和心跳骤停。治疗重点在于维持呼吸功能：保持气道通畅、给氧，必要时使用呼吸机。肺水肿用阿托品；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和肾上腺皮质激素；按需使用抗心律失常药物。危重者可输血治疗。重度中毒患者症状缓解后应逐步减量停药，并至少观察 3～7 天，以防复发。