吸入不溶性鈍鹽常滯留於呼吸道、肺和肺淋巴結;可溶性鈍化合物則主要蓄積在肝和骨骼。吸收後的鈍鹽化合物從尿中排出緩慢,可長達數年甚至數十年,因此可溶性鈍的毒性較強。
急性鈍中毒會引發非特異性呼吸道化學性炎症和全身中毒反應,具有明顯的劑量效應關係,並與鈍化合物的溶解度及酸性強度密切相關:溶解度越高、酸根離子活性越強,化學性炎症越嚴重。
慢性鈍中毒屬於細胞媒介的遲發型變應性疾病,以非干酪性肉芽腫為主要病理特徵,多系統受損,其中肺部病變最為嚴重。接觸劑量與病情嚴重度不一定成正比。
鈍在肺部作為半抗原,與未知蛋白質結合後致敏輔助T淋巴細胞(CD4+ T細胞);當再次接觸鈍後,CD4+ T細胞大量增殖,並與巨噬細胞表面的Ⅱ類抗原相互作用,激活巨噬細胞,促使其分化為上皮樣細胞。由於鈍在體內極難排出,這種免疫反應持續存在,逐漸形成肉芽腫。肉芽腫中的上皮樣細胞與淋巴細胞釋放纖維生成因子,刺激纖維母細續增生與膠原沉積,最終導致結疤、組織萎縮,進而引發肺功能障礙;皮膚接觸也可能因變態反應性質導致皮炎。
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