百草枯中毒的病因機制與病理變化

百草枯口服後吸收迅速，主要蓄積於肺部和肌肉組織，並由於排泄緩慢，導致毒性效應持續存在。病變以肺部最為明顯，稱為百草枯肺（paraquet lung）。

除草劑會誘導過氧化物離子（O₂⁻）釋放，破壞 I 型與 II 型肺泡上皮細胞，引發腫脹、變性及壞死，同時抑制肺表面活性物質的生成。基本病理改變為增殖性細支氣管炎與肺泡炎。肺部形態學變化取決於中毒後的生存時間：

• 存活少於 1 週者：肺部充血、水腫，肺重量增加，病理表現類似氧中毒；
• 存活超過 1 週者：肺泡滲出物（含脫落的肺泡上皮碎屑、巨噬細胞、紅血球及透明膜）機化，引發單核細胞滲出、出血與間質纖維母細胞增生，導致肺泡間質增厚，進而發展為廣泛性纖維化，形成蜂窩狀肺及細支氣管擴張。

此外，百草枯中毒亦可導致多器官損傷，包括：

• 腎小管壞死；
• 肝中央小葉細胞損害與壞死；
• 心肌炎；
• 肺動脈中層增厚；
• 腎上腺皮質壞死等。